Esófago de Barret

No esófago de Barrett [Paull, 1976] o epitélio pavimento-celular é substituído por epitélio colunar (gástrico) nos 3 cm do esófago acima do esfíncter esofágico inferior (EEI) (Figura 1).


FIGURA 1 – Esófago de Barret
visualizado por via endoscópica
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A doença pode estar associada a uma úlcera (úlcera de Barrett) e tem um risco muito elevado de transformação maligna, possivelmente 30-40 vezes superior à da mucosa esofágica normal.

O refluxo é o principal factor etiológico no desenvolvimento do esófago de Barrett; particularmente, encontrada mais bílis no conteúdo do regurgitado destes doentes. [Richter, 1999]. O esófago de Barrett comum é relatado em 11-13% dos doentes com refluxo sintomático, e esófago de Barrett de curto segmento (<3 cm acima do EEI) em 18%. [Navaratnam & Winslet, 1998]. No entanto, devido ao facto do epitélio colunar ser mais resistente ao ácido, [Johnson, 1987] o esófago de Barrett está associado ao alívio da azia, e num estudo 25% dos doentes com esófago de Barrett não apresentaram sintomas de refluxo. [Spechler, 1989]

Apesar de ser encontrada mais frequentemente bílis no esófago de doentes com DRGE, o refluxo gastroesofágico duodenal isolado não é prejudicial para a mucosa esofágica mas pode resultar em lesão significativa da mucosa quando combinada com o refluxo ácido. [Vaezi & Richter, 1999] O refluxo misto (por exemplo, proveniente do estômago e do duodeno) é mais nocivo que o refluxo apenas ácido, produzindo uma possível sinergia tóxica. [Nehra, 1999] A ciclo-oxigenase COX-2, uma enzima envolvida na inflamação crónica e no crescimento das células epiteliais, pode ter um papel importante no desenvolvimento do esófago de Barrett e numa subsequente alteração maligna. Estudos in vitro mostraram que a expressão da COX-2 constitutiva na mucosa esofágica normal aumenta significativamente no esófago de Barrett e no adenocarcinoma esofágico, e que a expressão da COX-2 pode ser regulada pela exposição ao ácido ou sais biliares. [Shirvani, 2000]