Úlcera gástrica

Uma úlcera péptica é uma lesão profunda no revestimento do estômago (úlcera gástrica) ou duodeno (úlcera duodenal) que se estende à submucosa. É causada em parte pela acção corrosiva do ácido clorídrico e da pepsina sobre a mucosa.

Prevalência

Aproximadamente15 % da população ocidental vai sofrer de uma úlcera a dada altura da sua vida. As úlceras duodenais são aproximadamente 7 vezes mais frequentes que as úlceras gástricas, e enquanto as úlceras duodenais ocorrem mais frequentemente em homens entre os 20-50 anos, as úlceras gástricas são mais prevalentes em homens acima dos 50 anos.

Causas das Úlceras gástricas

As úlceras gástricas podem ocorrer em qualquer região do estômago, mas são mais frequentes na pequena curvatura da parede do estômago. As úlceras gástricas normalmente não são provocadas pela secreção excessiva de ácido ou pepsina mas aparecem devido à baixa resistência do revestimento do estômago ao suco gástrico. Sob condições normais, a mucosa do estômago está protegida pelo muco secretado pelas células mucosas da superfície, pela produção local de bicarbonato, pela circulação sanguínea na mucosa e pela rápida renovação das células danificadas da mucosa estimuladas pela prostaglandina (tabela 1). Se esta camada protectora não estiver presente, a mucosa é mais susceptível a lesão péptica.

Tabela 1: Factores que podem contribuir para a formação de úlceras gástricas

Agressores Defesas
Excesso de:
  • Ácido e pepsina
  • Álcool
  • Comida condimentada
  • Farmacos ulcerogénicos (ex AINESs)
  • H.pylori
Redução de:
  • Prostaglandinas
  • Muco
  • Bicarbonato

Os anti-inflamatórios não esteróides (AINEs), tais como a aspirina e o ibuprofeno interferem com a capacidade do estômago em produzir muco e bicarbonato e afectam a circulação sanguínea do estômago assim como a capacidade do estômago em reparar e renovar as células. A combinação destes factores pode conduzir a uma falha nos mecanismos de defesa do estômago, aumentando a probabilidade de desenvolvimento das úlceras. Os sintomas da ulceração gástrica incluem vómito e dor na parte superior do abdómen logo após a ingestão de alimentos.

Complicações das úlceras

Úlceras com penetração profunda podem expor e destruir os vasos sanguíneos das camadas musculares do estômago, o que pode resultar numa hemorragia interna que exige tratamento de emergência ou cirurgia. Uma hemorragia gastrointestinal excessiva geralmente resulta em anemia ou, raramente, em colapso fatal. Em certas circunstâncias ocorre a erosão através da totalidade da serosa, uma doença conhecida como úlcera perfurada. Quando isto acontece, bactérias e comida parcialmente digerida podem passar para a cavidade peritoneal, resultando numa peritonite. A perfuração é mais comum com úlceras duodenais e ocorre com maior frequência em homens do que em mulheres.

Factores do estilo de vida que contribuem para a formação da úlcera

  • O tabaco aumenta a probabilidade de desenvolver uma úlcera, assim como retarda a cicatrização de úlceras existentes e contribui para a sua recorrência.
  • A cafeína presente no café (incluindo descafeinado), chá, bebidas não alcoólicas e alimentos estimulam a produção de ácido pelo estômago e agravam úlceras existentes.
  • Não foi provado que o consumo de álcool seja um factor de risco para as úlceras pépticas, mas estas são mais comuns em pessoas com cirrose hepática.
  • O stress já não é considerado uma causa de úlcera, contudo o stress pode aumentar a dor associada a úlceras existentes.

H. pylori e úlceras gástricas

Apesar do estilo de vida e do efeito do ácido e da pepsina contribuírem indiscutivelmente para a formação de úlceras, a infecção por H.pylori é actualmente considerada a causa principal.

O helicobacter é um género de bactéria Gram-negativa flagelada em espiral que se encontra em todas as regiões do estômago, mas predomina no antro. A pesquisa demonstrou que a bactéria, combinada com a secreção ácida, provoca lesões no tecido do estômago e do duodeno provocando inflamação (gastrite crónica) e úlceras. De facto a bactéria causa aproximadamente 80% das úlceras gástricas e mais de 90% de úlceras duodenais. (Marshall & Warren, 1994) e devido a isto foi classificada pela OMS como um Carcinogénio de Classe I.

Uma parte significativa da população mundial é positiva ao H.pylorii, com uma incidência mais elevada em países menos desenvolvidos, em grupos socioeconómicos baixos e na população envelhecida. A erradicação da H.Pylori (normalmente com agentes anti-secretores, tais como os inibidores da bomba de protões – IBPs - e a associação destes a antibióticos durante 1-2 semanas, em terapêutica dupla ou tripla) é a abordagem terapêutica primária desta doença e normalmente resulta na cicatrização completa da úlcera.

Para mais informação sobre o H. pylori na doença péptica ver ainda:

http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/hpylori/index.htm

http://www.gpnotebook.co.uk/simplepage.cfm?ID=1040580613&linkID=17540&cook=yes

http://www.npc.co.uk/MeReC_Bulletins/2001Volumes/pdfs/vol12no1.pdf

H. pilory e DRGE

Em contraste à relação entre a doença péptica e a infecção por H.pylori, o contributo do H.pylori para a DRGE não foi demonstrado de uma forma conclusiva (O'Connor &Cunnane 1994) e estudos epidemiológicos demonstraram que os doentes com DRGE têm taxas de incidência de infecção do H.pylori semelhantes aos controlos (McNamara &O'Morain 1999). De facto, existe evidência que sugere que a colonização por H.pylori pode proteger de DRGE.

Os mecanismos mais prováveis para isso são o aumento de produção de amónia intragástrica e pangastrite com atrofia gástrica e metaplasia intestinal, pois ambos promovem a hipoacidez (Richter, 1999)

Apesar do H.pylori poder agravar o refluxo em alguns doentes susceptíveis, a sua erradicação com terapêutica antibiótica agressiva e com inibidores das secreções agressivos geralmente não apresenta vantagens e pode exacerbar a doença. Adicionalmente, alguns estudos indicaram que o H. pylori pode migrar para o corpo do estômago durante a terapêutica anti-secretora com omeprazol, acelerando a progressão da gastrite para atrofia da mucosa do estômago (Kuipers e tal. 1996). Um outro estudo demonstrou que a prevalência de DRGE e complicações (ex. estenose péptica e esófago de Barrett) é mais elevada na população de doentes com H. pylori positivo (Graham & Yamaoka, 1998).

Clique aqui para mais informaçao sobre H. pylori.