Controlo nervoso e hormonal da digestão e esvaziamento gástrico


Produção de suco gástrico


FIGURA 1 – Produção de suco
gástrico(clique para aumentar)
A produção de suco gástrico ocorre em três fases sobrepostas (Figura 1). Os passos no diagrama são explicados no texto em baixo.

Fase cefálica – iniciada pelo pensamento, visão, cheiro e sabor dos alimentos. O nervo vago é estimulado, causando a libertação de gastrina, acetilcolina e histamina, que interage com os receptores nas células parietais para produzir HCl.

Fase gástrica – Contribui para cerca de 80% da produção de ácido gástrico. Os fragmentos de proteínas, distensão gástrica e estimulantes (álcool e cafeína) estimulam o nervo vago na parede gástrica, activando a libertação de acetilcolina, que causa a produção de ácido nas células parietais. A acetilcolina estimula também a libertação de gastrina, que por sua vez estimula as células parietais para aumentar a secreção de ácido. Os péptidos presentes no estômago também estimulam directamente a libertação de gastrina. As proteínas dos alimentos tamponam o ácido e deste modo são libertados mais gastrina e ácido para manter o pH ácido do estômago.

Fase intestinal – os péptidos no duodeno estimulam a produção de gastrina intestinal para secreção de suco gástrico (fase excitatória).

Gastrina – reage com os receptores da gastrina nas células parietais das glândulas gástricas do estômago para estimular a produção de HCl.

Acetilcolina – reage com os receptores M3 muscarínicos nas células parietais das glândulas gástricas do estômago para estimular a produção de HCl.

Histamina – reage com os receptores H2 da histamina nas células parietais das glândulas gástricas do estômago para estimular a produção de HCl

Secreção de ácido – o HCl é produzido nas células parietais das glândulas gástricas da parede do estômago e libertado para o estômago.

Esvaziamento gástrico – o movimento do quimo digerido a partir do estômago para o duodeno através do esfíncter pilórico é monitorizado por factores no duodeno, estômago, e sistema nervoso central. Quanto mais se distende o estômago, maior a força exercida no esfíncter pilórico.

O esvaziamento gástrico é também estimulado pela presença de proteínas parcialmente digeridas e de estimulantes (por ex. cafeína e álcool). A distensão do estômago estimula o nervo vago para reforçar as ondas peristálticas e aumentar a produção de gastrina, aumentando a produção de suco gástrico e a estimulação da motilidade gástrica. O esfíncter pilórico sofre relaxamento para permitir a passagem do quimo através do esfíncter para o duodeno.

CCK, secretina, GIP – As enterogastronas que são libertadas quando o quimo ácido entra no duodeno, inibem a produção de HCl pelas células parietais e de pepsinogénio pelas células principais, e inibem o esvaziamento gástrico.

O quimo ácido no duodeno estimula a libertação de enterogastrona -a colecistoquinina (CCK), secretina e péptido inibidor gástrico (GIP) inibem a produção de HCl pelas células parietais e pepsinogénio a partir das células principais, inibindo assim o esvaziamento gástrico.